Genes supresores de tumores: ¿qué es?

El cáncer es un trastorno genético complejo que presenta una variabilidad considerable, según el instituto nacional de cáncer . las mutaciones genéticas heredadas o adquiridas pueden hacer que las células se vuelvan locas, convirtiendo las células normales en fábricas no reguladas de producción masiva de células. el crecimiento celular sin restricciones altera el ciclo celular natural, lo que puede llevar a la formación de cáncer en humanos a menos que intervengan los genes supresores de tumores.

genes vinculados al cáncer humano

Las células somáticas del cuerpo humano contienen miles de genes que normalmente se encuentran en 46 cromosomas. El material genético en el ADN determina las características hereditarias, incluidos los genes raros para el cáncer. a nivel molecular, los genes funcionan sintetizando proteínas que controlan la diferenciación celular, el crecimiento, la reproducción y la longevidad. Las mutaciones somáticas dan lugar a la producción de un nuevo tipo de proteína que puede ser útil, intrascendente o perjudicial para la adaptación y supervivencia del organismo.

Los tumores cancerosos resultan de mutaciones genéticas adversas replicadas por las células. las secuencias de proteínas alteradas envían mensajes defectuosos a la célula que interrumpen las operaciones normales. cuando se producen mutaciones, los genes supresores de tumores normales pueden reparar el daño de ADN de las células afectadas o marcar las células dañadas irreparablemente para su destrucción.

Las mutaciones en los genes supresores de tumores pueden dar como resultado un crecimiento celular anormal y la formación de tumores. Algunas mutaciones hereditarias, como brca1 y brca2 , están vinculadas a un mayor riesgo de cáncer de mama, por ejemplo. una mutación común en células cancerosas es un gen p53 ausente o deteriorado .

genes supresores de tumores en la división celular

el núcleo funciona como el centro de comando de la célula, controlando la expresión génica y la división celular. La tasa de crecimiento celular está determinada por la edad, la condición y las necesidades cambiantes del organismo. Los protooncogenes ayudan a las células a dividirse de manera normal. Los genes supresores de tumores anti-división previenen el crecimiento excesivo a través de diversas estrategias.

Los oncogenes son células mutadas que pueden hacer que la célula crezca de forma errática y fuera de control. El crecimiento rápido y no regulado de las células se asocia con la formación de tumores. El cáncer también puede ocurrir cuando los genes de supresión de tumores se desactivan, dejando al cuerpo vulnerable a mutaciones genéticas perjudiciales.

dentro del cuerpo humano, hay aproximadamente 250 oncogenes y 700 genes supresores de tumores que regulan el funcionamiento de las células, según un artículo de 2015 en ebiomedicina . por ejemplo, p21cip es un inhibidor de la quinasa que desempeña un papel activo en la supresión de tumores. específicamente, p21cip puede suprimir el crecimiento del tumor, reparar el ADN dañado e inhibir la muerte celular de causar daño tisular.

Supresión de tumores, genes y mutaciones genéticas.

Debido a que el cáncer es una enfermedad genética, las mutaciones acumuladas a lo largo de la vida aumentan las probabilidades de formación de tumores. las células tumorales cancerosas son un " choque genético" formado por mutaciones de células patógenas, fusiones de genes y expresión anormal de genes, como se describe en ebiomedicina . Los genes supresores de tumores pueden ayudar a la célula a responder a las mutaciones antes de dividirse y transmitir ADN alterado.

Las acciones protectoras de los genes de supresión de tumores pueden incluir inhibir la división de las células dañadas, reparar el ADN o eliminar las células que funcionan mal. por ejemplo, la proteína p53 es un gen supresor de tumores, mapeado en el cromosoma 17, que codifica proteínas involucradas en la regulación celular. El gen funciona mediante la unión de ADN, que estimula la producción de p21 y, posteriormente, inhibe la división celular incontrolada y los tumores relacionados.

La proteína apc producida por el gen apc se asocia con otras proteínas en la célula para controlar las funciones celulares. apc se considera un supresor de tumores porque apc evita que las células se dividan demasiado rápido y controla el número de cromosomas después de la división celular. Las mutaciones en el gen apc pueden aumentar el riesgo de pólipos y cáncer de colon.

Genes supresores de tumores y muerte celular.

el cuerpo humano se protege a sí mismo eliminando las células mutadas o dañadas que son potencialmente dañinas. Este proceso se llama apoptosis , un tipo de muerte celular programada. Las proteínas supresoras de tumores actúan como guardianes que detienen las amenazas potenciales. El gen p53 supresor de tumores codifica proteínas que le dicen a las células dañadas que se autodestruyan, por ejemplo.

ubicado en el cromosoma 18, bcl-2 es un protooncogén que mantiene un equilibrio entre las células vivas y moribundas. Los subgrupos de la proteína cumplen una función pro o antiapoptótica. Las mutaciones en el gen bcl-2 pueden causar cánceres como la leucemia y el linfoma.

el gen del factor de necrosis tumoral (tnf) codifica una proteína citoquina implicada en la regulación de la inflamación. tnf juega un papel en la apoptosis, la diferenciación celular y los trastornos autoinmunes. tnf en macrófagos puede matar ciertos tipos de células cancerosas en tumores.

genes supresores de tumores y senescencia

las células son finitas y finalmente entran en senescencia después de repetidas divisiones celulares. La senescencia es un período de crecimiento detenido. cuando las células entran en la senescencia, dejan de dividirse como una forma de evitar que el material genético dañado y envejecido pase a las células hijas.

Si las células que se supone que están en senescencia continúan dividiéndose, eso contribuye al crecimiento del tumor. Durante la senescencia, las células maduras se acumulan y secretan sustancias químicas inflamatorias en el tejido adyacente, lo que aumenta el riesgo de enfermedades relacionadas con la edad como el cáncer. descubrir que los medicamentos para persuadir a las células malignas a la senescencia puede ampliar las opciones para el tratamiento del cáncer.

Las cinasas dependientes de ciclina (cdk1, cdk2) son proteínas involucradas en el crecimiento celular. Los inhibidores de cdk detienen la división celular y tienen el potencial de "convertirse en armas importantes en la lucha contra el cáncer", según un artículo de 2015 en farmacología molecular . Los inhibidores de cdk podrían desempeñar un papel en la desaceleración de los tumores y desencadenar la desaparición de las células cancerosas. sin embargo, la variabilidad del ADN tumoral hace que sea difícil diseñar fármacos específicos para tumores que funcionen para todos.

Genes supresores de tumores y angiogénesis.

Los tumores sólidos necesitan abundante alimento y oxígeno. los tumores en crecimiento comienzan al desarrollar sus propios vasos sanguíneos para suministrar combustible, un proceso llamado angiogénesis . las señales químicas estimulan la producción de nuevos vasos sanguíneos, asegurando así un rico suministro de nutrientes para multiplicar las células tumorales.

Los tumores en expansión pueden metastatizarse en otras ubicaciones del cuerpo y resultar fatales. Según el instituto nacional de cáncer, se están probando nuevos fármacos prometedores para prevenir la angiogénesis tumoral y hacer que el tumor muera de hambre. Este enfoque para el tratamiento del cáncer se dirige al suministro de sangre en lugar del tumor mismo.

El gen pten activa las enzimas que ayudan a controlar el crecimiento celular y previenen la formación de tumores. Otras funciones incluyen controlar la angiogénesis, el movimiento celular y la apoptosis. Se ha demostrado que la proteína p53 inhibe la angiogénesis en la formación de tumores, pero el mecanismo no se conoce bien.

¿Qué sucede con los genes supresores de tumores durante el cáncer?

Los genes supresores de tumores no siempre ganan cuando libran una guerra contra el cáncer. Otras mutaciones podrían significar que los genes están silenciados o menos activos. cuando el cáncer invade el cuerpo, los genes de supresión de tumores pueden inactivarse a nivel de proteínas y quedar indefensos. Los cánceres agresivos pueden incluso causar que los genes supresores de tumores se extingan del genoma.

Además, los buenos genes pueden ir maliciosos. por ejemplo, el trabajo de la proteína del retinoblastoma (prb) es suprimir los tumores mediante el bloqueo del crecimiento de células anormales. sin embargo, la mutación en el gen prb puede conducir a un crecimiento celular descontrolado y mayores incidentes de tumores.

La hipótesis de los dos éxitos de Knudson.

en 1971, Alfred Knudsen, Jr. publicó su hipótesis de "dos golpes" basada en estudios de casos heredados y no heredados de retinoblastoma infantil (cáncer de ojo). Knudson observó que los tumores solo se desarrollaban cuando faltaban o estaban dañadas las dos copias del gen rb1 en las células. concluyó que el gen mutado era recesivo y que un gen sano podría actuar como supresor de tumores.

tipos de cáncer humano

el instituto nacional del cáncer estima que más de 100 tipos de cáncer ocurren en humanos. El tipo más común en la lista son los carcinomas: cánceres que ocurren en las células epiteliales. Muchos tipos familiares de cáncer caen en esta categoría:

  • Tejidos glandulares: cáncer de mama, próstata y colon.
  • Células basales: cáncer en la capa externa de la piel.
  • Células escamosas: cáncer profundo de la piel; También se encuentra en el revestimiento de ciertos órganos.
  • Células de transición: cáncer en el revestimiento de la vejiga, los riñones y el útero.

Otros tipos de cáncer incluyen sarcoma de tejido blando, cáncer de pulmón, mieloma, melanoma y cáncer cerebral. El síndrome de li-fraumeni es una predisposición hereditaria a los cánceres raros causados ​​por una mutación p53. sin la función de las proteínas p53, los pacientes tienen un mayor riesgo de padecer múltiples tipos de cáncer.



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